Depressive Störungen in der psychosomatischen Frauenheilkunde und antidepressive Therapie

In: Ärztliche Psychotherapie 2007; 2: 14 - 24

  1. Neises1), A. Caspary 2)

 

  • Psychosomatische Medizin und Psychotherapie, Funktionsbereich Psychosomatische Frauenheilkunde, Medizinische Hochschule Hannover
  • Klinische Psychiatrie und Psychotherapie der Medizinischen Hochschule Hannover

 

 

Zusammenfassung

Depressionen haben bei Frauen eine doppelt so hohe Prävalenz gegenüber Männern. Dieser Unterschied wird vor dem Hintergrund biologischer hormoneller und psychosozialer Faktoren bei Frauen erklärt. In Ergänzung zu der gesteigerten Häufigkeit und vielleicht auch Intensität von Depressionen bestehen noch einige weitere Faktoren hinsichtlich affektiver Störungen, die bedeutend sind ausschließlich für Frauen. Dazu ist hervorzuheben der zyklische Verlauf der prämenstruellen Depression, dies hat zu Untersuchungen von neuen Dosierungsstrategien für Antidepressiva geführt und der erstaunlichen Feststellung das Antidepressiva bei der prämenstruellen dysphorischen Störung, PMDS einen sehr schnellen Wirkungseintritt zeigen. Depressionen während der Schwangerschaft und während der Stillzeit führen zu spezifischen Überlegungen, da viele Frauen in dieser Zeit generell ablehnen, Medikamente einzunehmen trotz gesicherter Nachweise, dass Antidepressiva mit hoher Sicherheit in der Schwangerschaft eingesetzt werden können und Nichtbehandlung Konsequenzen für die Gesundheit der Mutter und des Kindes hat. Es ist wichtig – sowohl für Ärzte, aber auch für die Frauen und ihre Familien – dass sie die Risiken und den Nutzen der Depressionsbehandlung in allen Lebensphasen der Frau verstehen, damit auf der Basis einer optimalen Informiertheit sowohl die Pharmakotherapie, aber auch andere therapeutische Interventionen zur Anwendung kommen und die bestmöglichen Behandlungsziele erreicht werden.

 

Summary

 

The tendency towards depression is estimated to be twice as high in women compared to the male population. This discrepancy is most certainly due to the biological, hormonal and psychosocial factors in women. In addition to the increased frequency and the intensity of depression suffered by women, there are also other factors responsible for the affective disorders which appear to exist only in females. It is important to emphasize the cyclic course of premenstrual depression which led to investigations of new dosage strategies for antidepressants and the surprising realization that antidepressants induce a rapid onset of action in premenstrual dysphoric disorders (PMDD). Depression suffered during pregnancy and the nursing period has brought about specific speculations since many women refuse, during this time, to take any form of medication despite assurance that antidepressants may be administered during pregnancy without incurring any health risks for both the mother and the child. It is important therefore – for the physicians as well as the women and their families – that the risks and the various forms of treatment for depression in all phases in life are made clear and are fully understood and that detailed information is made available concerning the pharmacotherapy and other therapeutical interventions for administration and the best possible treatment options.

 

Schlüsselworte

Depressive Störungen, Lebensphasen von Frauen, Psychotherapie, Pharmakotherapie

 

Keywords

Depressive disorders, phases in life of women, psychotherapy, pharmacotherapy

 

Einleitung

Die Psychosomatik in der Frauenheilkunde hat eine Jahrhunderte lange Tradition. So hatte noch im Mittelalter die Frauenseele nach medizinischer Auffassung ihren Sitz in der Gebärmutter (griechisch: hystera), die durch das Wandern im Körper der Frau zu Krankheit führte. Diese Sichtweise wurde mit dem Aufkommen des naturwissenschaftlichen Denkens in der Medizin im 16. Jahrhundert erst verlassen. Bis – wie Annette Kluitmann (1990) ausführt – psychosomatisch denkende Analytikerinnen wie Deutsch und Benedek der Verdienst zukam, „die Seelen der Frauen für die Gynäkologie wiederentdeckt zu haben“. In der Gynäkologie, die selbst noch ein junges Fach ist, das sich im 18. Jahrhundert aus der Hebammenkunst und der Chirurgie abgeleitet und entwickelt hat, haben schon im 19. Jahrhundert bedeutende Vertreter des Fachgebietes Erkrankungen wie die Hyperemesis gravidarum und die Dysmenorrhoe unter psychosomatischen Aspekten beschrieben und nach der psychischen Genese gesucht. Nach diesen ersten somatopsychischen Theorien hat sich insbesondere mit Beginn des 20. Jahrhunderts eine Sozialgynäkologie etabliert, deren Schwerpunkt die Betrachtung der sozioökonomischen Situation von Frauen das Ziel hatte, die pathogenetisch wirkenden Ursachen aus dem sozialen Umfeld zu minimieren oder auszuschalten. In zahlreichen Studien wurde auf die Bedeutung der Biografie als Vulnerabilitätsfaktor für die Entwicklung einer Depression hingewiesen (Bühler, Eitel 2007). In der Frauenheilkunde war es Molinski (1979), der verschiedene psychosomatische Krankheitsbilder sowohl in der Geburtshilfe als auch in der Gynäkologie beschrieb im Zusammenhang mit einer „larvierten Depression“.

 

Depressive Erkrankungen

In Deutschland leiden etwa 12 % aller Patienten, die eine Allgemeinarztpraxis aufsuchen, an einer depressiven Störung. Diese Zahl dürfte für die Frauenheilkunde noch deutlich höher liegen. Betrachtet man Risikogruppen, so beträgt die Prävalenz für eine Depression während der gesamten Schwangerschaft 14% (Lteif et al. 2005). In der Komorbidität mit Schmerzen haben 20 % der Frauen in gynäkologischen Praxen eine Depression (Polehuck et al. 2006) und 24 % aller Frauen nach einer gynäkologischen Krebserkrankung hatten eine Depression (Ell et al. 2005). Mit einer Lebenszeitprävalenz von 10 – 18 % und mit einer Punktprävalenz von bis zu 7% gehören depressive Störungen zu den häufigsten Erkrankungen und werden mittlerweile als die ‚Volkskrankheit’ bezeichnet. Frauen sind dabei doppelt zu häufig betroffen wie Männer (Wittchen, Pittrow 2002). Der Zeitpunkt der Ersterkrankung liegt bei 50 % der Patienten vor dem 32. Lebensjahr, und nur etwa 10 % erkranken nach dem 55. Lebensjahr (Kessler et al. 2005). Auch Manifestationen einer depressiven Störung im Kindes- und Jugendalter sind häufig (Birmaher et al. 1996). Aufgrund der Häufigkeit und der Schwere depressiver Störungen zählt die WHO die affektiven Erkrankungen in ihrem Gesundheitsbericht 2001 zu den führenden Ursachen für eine durch Erkrankung verursachte Lebensbeeinträchtigung.

 

Diagnostik und Therapie

Die Vielfalt von Symptommustern, die bei depressiven Störungen auftreten können, führen zu Unterteilungen, die jeweils deskriptiv bestimmte Aspekte des depressiven Syndroms hervorheben. Dies sind im Längsschnitt die unipolar-bipolare Depression, die Dysthymie, die Recurrend brief depression und Rapid cycling. Bezogen auf die aktuelle klinische Symptomatik unterscheidet man den gehemmten, ängstlich-agitierten, atypischen oder melancholischen Subtyp. Der Schweregrad wird charakterisiert mit leichter, mittelschwerer und schwerer depressiver Episode, mit oder ohne psychotische Merkmale, Major Depression und Minor Depression. Das Auftreten der Depression kann auch im Rahmen anderer Störungen und Erkrankungen sein (Benkert, Hippius 2007). Das klinische Erscheinungsbild der depressiven Störung wurde in der Klassifikation nach ICD-10 systematisiert. Für die Diagnose einer depressiven Episode ist die Voraussetzung, dass depressionsspezifische Symptome über mindestens 2 Wochen bestehen. Entsprechend der Tabelle 1 werden drei Hauptsymptome sowie zusätzlich aufgeführte Zusatzsymptome angeführt. Die Kombination dieser Symptome und ihre Ausprägung führen zur Diagnose einer leichten, mittelgradigen oder schweren Depression. Bei der leichten bis mittelgradigen depressiven Episode sollten zusätzliche somatische Symptome abgeklärt werden. Dazu gehören frühmorgendliches Erwachen, psychomotorische Hemmungen oder Agitiertheit und deutlicher Libidoverlust. Bei einer schweren depressiven Episode sollten psychotische Zusatzsymptome erfasst werden (Rudolf et al. 2006).

 

Die Modellvorstellungen zur Ätiopathogenese der Depression gehen von einem multifaktoriellen Geschehen aus. Dabei spielen sowohl aktuelle psychosoziale Belastungen, als auch traumatische Erfahrungen, Verlusterlebnisse und gelernte Hilflosigkeit neben einer genetischen Prädisposition und Persönlichkeitsfaktoren mit Einfluss auf das Neurotransmittersystem eine Rolle (Laux 2005) (Abb.1).

 

Depressive Erkrankungen in der Pubertät und Adoleszenz

Die Pubertät ist die Übergangsphase zwischen Kindheit und Erwachsenenalter. In dieser Zeit kommt es zu gravierenden körperlichen Veränderungen. Dazu gehören die hormonell gesteuerten Veränderungen, die Ausprägung der sekundären Geschlechtsmerkmale, der Pubertätswachstumsschub, das Erreichen der Fertilität und das Einsetzen der Menstruation (Menarche). Die Auswirkungen dieser biologisch fundierten körperlichen Vorgänge auf das psychische Erleben und die sie begleitenden soziokulturellen Prozesse, werden mit dem Begriff der Adoleszenz erfasst. Psychische Erkrankungen, insbesondere die Depression, treten schon bei Adoleszenten auf und werden in dieser Altersgruppe häufig nicht diagnostiziert, was auch heute noch auf die Verklärung der Kindheit seit der Romantik zurückgeführt wird. Weshalb Steiner et al. (2003) von ‚The forgotten Milstones’ sprechen. Die geschlechtsspezifischen Unterschiede bei psychischen Störungen treten für Depressionen hinsichtlich der Prävalenz von Depressionen ab dem 15. Lebensjahr auf. Zu dieser Zeit sind Mädchen doppelt so häufig betroffen, wie Jungen. Diese unterschiedliche Entwicklung beginnt ab dem 10. – 11. Lebensjahr und verdeutlicht sich ab dem 12. – 14. oder dem 15. – 19. Lebensjahr, dazu liegen unterschiedliche Studienergebnisse vor. Die Prävalenz wird für Mädchen mit 20,6 % und für Jungen mit 10,5 % angegeben. In 75 % besteht eine Komorbidität von 1 – 2 Erkrankungen, und in 60 % sind Angststörungen die vorausgehende Erkrankung (Steiner et al. 2003). Die geschlechtsspezifischen Unterschiede bei psychischen Störungen zeigt Tabelle 2.

Frauen haben ein doppelt so hohes Erkrankungsrisiko insbesondere für Depressionen und Angststörungen. Das Suizidalverhalten ist ab dem 8. – 9. Lebensjahr 2 – 3mal so hoch gegenüber Jungen. Männer haben dagegen häufiger Persönlichkeitsstörungen, zeigen häufiger antisoziales Verhalten und Alkoholismus. Suizide werden 8 – 10mal so häufig durchgeführt im Vergleich zu Frauen (Gutierrez-Lobos 1996). Für diesen Geschlechtsunterschied werden verschiedene ätiologische Faktoren diskutiert wie belastende Lebensereignisse, Familienstand, sozioökonomischer Status, hormonelle und neurophysiologische Bedingungen sowie die genetische Prädisposition. Die Bedeutung biografischer Daten, insbesondere die Hypothese, eine negativ erlebte Erziehung prädisponiere zu einer depressiven Erkrankung, wurde in den letzten beiden Jahrzehnten intensiv untersucht. Zahlreiche Studien konnten zeigen, dass eine ungünstige Primärsozialisation bzw. eine geringe elterliche Fürsorge einen Risikofaktor darstellt (Bühler, Eitel 2007). Auch in der Life-Event-Forschung, die sich mit der Beziehung zwischen Lebensereignissen und Krankheit beschäftigt, wurde eine Häufung von Life-Events im Vorfeld von depressiven Episoden festgestellt. Dieser Einfluss zeigt jedoch keine Spezifität für eine bestimmte Art von Störung, so dass ein Zusammenspiel mit anderen Faktoren, z. B. Persönlichkeit, chronische Belastungssituation oder hereditäre Belastung angenommen werden muss (Marneros 2004). Betrachtet man, wie Jungen und Mädchen ihre Gesundheit definieren, so zeigt sich bei Jungen eine Betonung der Funktionsfähigkeit: „gesund bin ich, wenn ich das tun kann, was ich immer tue“, während Mädchen dagegen ihre subjektive Befindlichkeit betonen: „gesund bin ich, wenn ich mich wohl fühle“ (Kolip 1994). Außerdem wurde der Gesundheitszustand von Mädchen seltener mit sehr gut und gut eingeschätzt in nur 62,8 %, während Jungen in 76,2 % ihren Gesundheitszustand als sehr gut und gut einstuften. In der Befragung zeigte sich ein deutlicher Geschlechtsunterschied hinsichtlich psychosomatischer Beschwerden, insbesondere auch solcher, die ein Symptom einer Depression sein können. So gaben Mädchen gegenüber Jungen signifikant häufiger Nervosität/Unruhe an, Konzentrationsschwierigkeiten, Schlafstörungen, Händezittern und starkes Herzklopfen.

Die Prävalenz psychischer Belastungen und Störungen lässt sich nicht mit dem Behandlungsbedarf gleichsetzen. In der klinischen Praxis hängt die Behandlungsentscheidung nicht allein vom Vorliegen einer Diagnose ab, sondern auch vom bisherigen zeitlichen Verlauf der Störung, der Prognose des weiteren unbehandelten Verlaufs und der mit der Störung verbundenen Beeinträchtigungen zusammen. In einigen Studien werden daher zur Feststellung des Behandlungsbedarfs zusätzlich zum Vorliegen einer Diagnose weitere Kriterien, wie der Grad der Beeinträchtigung, oder die Behandlungsbereitschaft, herangezogen. Die Experteneinschätzung der Behandlungsbedürftigkeit wird nur von einem Teil der betroffenen Personen geteilt. Der Behandlungsbedarf bei psychischen Störungen von jungen Frauen wurde in einer großen Stichprobe von über 1800 Frauen untersucht bei einem Altersdurchschnitt von 21,2 Jahren (18 – 25 Jahre). 25,4% der befragten Frauen wiesen mindestens eine DSM IV Diagnose für die vergangenen 12 Monate auf. Am häufigsten wurden als einzelne Störungen Sozialphobie, spezifische Phobie und Major Depression genannt. 14,3 % der Frauen waren in ihrem Funktionsniveau beeinträchtigt. 16,6 % äußerten den Wunsch nach einer fachlichen Beratung oder Behandlung. Insgesamt 4,8 % der Befragten hatten Psychotherapie in den vorangegangenen 12 Monaten in Anspruch genommen und 2 % hatten Behandlungen mit mehr als 10 Sitzungen absolviert. Bei jungen Frauen wurde psychotherapeutischer Behandlungsbedarf in dieser Untersuchung in Höhe von 5,1% ermittelt, während in weiteren 5,1 % der Behandlungsbedarf nicht zu decken war: zwar gehen Experten von Behandlungsbedarf aus, aber die betroffenen Frauen sind nicht zu einer Behandlung bereit. Die Analyse der psychotherapeutischen Versorgung weist eine deutliche Unterversorgung (8,3 %) aus, und zwar wird nur jede fünfte aus Expertensicht behandlungsbedürftige Störung auch tatsächlich behandelt. Darüber hinaus wird nur jede 10. Störung mit einer Psychotherapie von über 10 Behandlungsstunden versorgt. Vergleichsweise gering fällt die Überversorgung mit 0,9% aus, so dass die Unterversorgung durch einen Abbau der Überversorgung bei weitem nicht ausgeglichen werden kann (Soeder et al. 2001).

 

Depressive Erkrankungen in der Schwangerschaft und im Wochenbett

Entgegen der verbreiteten Vorstellung, dass die Monate einer Schwangerschaft eine Zeitspanne weitgehender seelischer Harmonie, verbunden mit Optimismus sind, lässt sich grundsätzlich feststellen, dass das Erleben von Schwangerschaft konflikthaft ist. Einfluss darauf hat die aktuelle Lebenssituation und die bewusste Einstellung zur Schwangerschaft, aber auch biografische und physiologische Faktoren (Abb. 2). Der Übergang zur Elternschaft betrifft die physiologischen und psychologischen Ressourcen der Mutter, und betrifft darüber hinaus immer das Paar, wie Morse et al. (2000) es nannte, ist der Übergang zur Elternschaft eine ‚arbeitsintensive Zeit, eine Herausforderung und manchmal eine Krise’. Der Übergang zur Mutterschaft ist für die Frau immer ein biologischer und psychischer Prozess, während der Partner im Übergang zur Vaterschaft diesen Prozess psychisch genauso als Entwicklungsprozess durchlaufen muss. Für eine erfolgreiche Bewältigung dieses Reifungsschrittes sind sowohl eigene Kontrollvorstellungen, als auch die Zufriedenheit in der Situation von Bedeutung, darüber hinaus aber auch soziale Unterstützung, die von der Frau insbesondere als emotionale Unterstützung hilfreich erlebt wird, während für den Mann eine instrumentelle Hilfe stützend ist.

Bis zu 70 % der werdenden Mütter berichten zu irgendeinem Zeitpunkt der Schwangerschaft über depressive Symptome. In diese hohe Prävalenz depressiver Symptome gehen auch Beschwerden mit ein, wie z. B. starke Müdigkeit, Vitalitätsverlust, Schlafstörungen, Libidominderung oder körperliches Missbefinden, welche sich physiologisch mit der Schwangerschaft erklären lassen. Auch direkt mit der Schwangerschaft assoziierte somatische Störungen, wie z. B. eine Anämie, können zu diesen Beschwerden beitragen. Daneben können psychovegetative Symptome aber auch auf eine ernsthafte depressive Verstimmung hinweisen. Legt man strenge diagnostische Kriterien an, leiden zwischen 10 und 17% der schwangeren Frauen an depressiven Störungen. Diese unterscheiden sich weder im Schweregrad, noch im Verlauf von depressiven Erkrankungen zu anderen Lebenszeiten und in anderem psychosozialen Kontext (Kapfhammer 2000). An Risikofaktoren für eine depressive Störung konnten in unterschiedlichen Studien eine psychische Vorerkrankung und ein geringer Ausbildungsstatus nachgewiesen werden. Häufiger betroffen sind ledige Mütter und Mütter, die von Arbeitslosigkeit betroffen sind. Darüber hinaus sind Ehekonflikte und fehlende soziale Unterstützung ein Risikofaktor, außerdem unerwünschte Schwangerschaft und dichte Schwangerschaftsfolge (Dennis et al. 2004).

 

Hinsichtlich einer Behandlung findet die Mehrzahl der betroffenen Frauen keine adäquate fachspezifische Behandlung. Dazu tragen Probleme der diagnostischen Erkennung und Abgrenzung bei, aber ebenso ein scham- oder schuldbesetztes Verschweigen der seelischen Probleme auf Seiten der werdenden Mutter oder auch ihrer Familienangehörigen (Llewellyn et al. 1997). Die Risiken einer unbehandelten Depression sind vielfältig. Dazu können neben Fehlernährung und einem gestörten Schlafrhythmus auch insbesondere die Schwierigkeit gehören gynäkologische Vorsorge adäquat in Anspruch zu nehmen. Gravierende Folgen können dabei auch die Verschlimmerung koexistenter somatischer Erkrankungen haben als auch eine vermehrte schädliche Exposition gegenüber Nikotin, Alkohol, Medikamenten, Drogen und nicht zuletzt auch Suizidalität. Die Behandlungsmöglichkeiten von depressiven Störungen in der Schwangerschaft sind ebenso vielfältig, wie außerhalb der Schwangerschaft. Bei mittelschwer ausgeprägten depressiven Störungen haben psychotherapeutische Ansätze einen gleichberechtigten Stellenwert in der Behandlung wie pharmakologische. Empirisch erprobt sind störungsorientierte, den spezifischen Kontext der Schwangerschaft berücksichtigende Kurzzeit-Psychotherapien, wie die interpersonale Psychotherapie (Spinelli 1997). Daneben kommen auch psychodynamische Therapieansätze in Betracht, insbesondere in einem stützenden Ansatz und Bearbeitung der aktuellen Probleme. Die biografisch aufdeckende Arbeit ist nach dem Wochenbett bei Stabilisierung der Lebenssituation angezeigt. Bei schweren depressiven Erkrankungen sollte vorrangig ein psychopharmakologischer Ansatz verfolgt werden.

Um Entscheidungen zur Behandlungsindikation und zum zu wählenden Medikamententyp treffen zu können, sind Erkenntnisse zum Krankheitsverlauf depressiver Erkrankungen in der Schwangerschaft ebenso zu berücksichtigen wie pharmakologische Kriterien.

Wie schon beschrieben, sind die Risiken einer unbehandelten Depression in der Schwangerschaft von beträchtlicher Bedeutung. Die Sorge, mit einer Medikation einem heranwachsenden Kind zu schaden, kommt bei Frauen mit vorbestehender, medikamentös behandelter Depression immer wieder in dem Wunsch zum Ausdruck, die Medikation abzusetzen bzw. möglichst lange zu unterbrechen. Allerdings erleiden Frauen in zuvor unter Medikation stabiler Stimmungslage nach Absetzen der Medikation in bis 70% einen Rückfall in die Depression. Das Risiko einer depressiven Episode unter Beibehaltung der Medikation liegt bei ca. 25%. Frauen haben nach Absetzen einer antidepressiven Medikation ein 5-fach erhöhtes Rückfallrisiko im Vergleich zu den Frauen, die ihre Medikation beibehalten, wobei das Rückfallrisiko im 1. Trimenon am höchsten ist (Cohen et al.2006, Cohen et al. 2004). Der Wunsch insbesondere die Frühschwangerschaft im 1. Trimenon medikamentenfrei hinter sich zu bringen, dürfte viele der betroffenen Schwangeren zum Aufsuchen fachärztlicher Beratung bewegen. Da Rezidive gerade im 1.Trimenon am häufigsten auftreten, führt die Notwendigkeit der Wiedereinführung einer Medikation aufgrund einer schweren depressiven Symptomatik im ungünstigsten Fall zu einer höheren Medikamentendosierung als bei Beibehalten einer Erhaltungsdosis nötig gewesen wäre. Die einzigen demographischen Charakteristika, die ein besonders hohes Rückfallrisiko vorhersagen lassen, scheinen ein langer Krankheitsverlauf sowie Suizidversuche im Vorfeld zu sein (Cohen et al. 2004). Im Rahmen der aufgeführten Studien kam es weder nach Absetzen noch unter Beibehaltung der Medikation zu Suizidversuchen.

Aus ethischen Gründen verbieten sich prospektive Studien zur Teratogenität oder perinatalen Toxizität von Pharmaka. Entsprechend besteht lediglich die Möglichkeit, Schwangerschafts- und Krankheitsverläufe retrospektiv zu vergleichen. Da die trizyklischen Antidepressiva (TZA) deutlich länger in Gebrauch sind als die heutzutage in der Therapie der Depression favorisierten Serotonin- Wiederaufnahmehemmer (SSRI) existieren beträchtlich größere Zahlen zur Kindesentwicklung unter Einnahme dieser Substanzen.

Lange wurden trizyklische Antidepressiva als Mittel der Wahl zur antidepressiven Therapie in der Schwangerschaft betrachtet, ein wesentliches Risiko schwerer kongenitaler Malformationen konnte nicht festgestellt werden(Ericson et al. 1999, McElhatton et al.1996). Allerdings gab es Berichte über Entzugssymptome bzw. „Absetzphänomene“ als toxisches Phänomen bei Neugeborenen bei mütterlicher Medikamenteneinnahme im 3. Trimenon. Dabei handelte es sich um Symptome wie Lethargie, Tachykardie, Hypotonie, Obstipation oder Harnretention (McElhatton et al 1996, Altshuler et al 1996). Entsprechend wird eine sorgfältige Neugeborenenüberwachung post partum empfohlen (Bromiker et al. 1994). Einige Autoren befürworten wegen geringerer anticholinerger und hypotensiver Nebenwirkungen bei Einsatz von TZA die Gabe von Nortriptylin – oder Desipraminpräparaten (Ericson et al. 1999, McElhatton et al.1996).

Mittlerweile existieren auch einige Erfahrungsberichte zur Schwangerschaftsentwicklung unter Einnahme von SSRI. Der Großteil der Mitteilungen betrifft die Einnahme von Fluoxetin. Hinweise auf spezifische teratogene Effekte bzw. wesentliche kongenitale Malformationen ergaben sich weder bei dieser Substanz noch bei den bislang weniger eingesetzten Substanzen Sertralin, Citalopram, Fluvoxamin oder Paroxetin (Chambers et al. 1996, Ericson et al. 1999). Perinatale Komplikationen wie Tachypnoe des Neugeborenen, Zittrigkeit oder eine leicht erhöhte Abortrate werden in einigen Studien berichtet (Chambers et al.1996, Cohen et al. 2000) in einigen verneint (McElhatton et al.1996, Nulman et al.1997). MAO-Hemmer sollten in der Schwangerschaft nicht verordnet werden (Kampfhammer et al.2000), da es zur Exazerbation eines Hypertonus kommen kann. Die Tokolyse durch beta- Rezeptorenblocker kann aufgehoben werden, unter der Geburt sind Interaktionen mit Narkotika möglich. In älteren Studien wird dieser Substanzgruppe ein relatives teratogenes Risiko beigemessen (Heinonen et al. 1977, Kennedy et al. 2000). Insgesamt wird jedoch betont, dass die Einnahme eines MAO-Hemmers unter der Schwangerschaft ebenso wie die Einnahme von TZA oder SSRI keinen Schwangerschaftsabbruch rechtfertigt, es wird zur Absicherung lediglich eine Ultraschallfeindiagnostik zum Entwicklungsverlauf des Feten angeraten (Schaefer u. Spielmann, 2001).Zu Mirtazapin liegen keine wesentlichen Daten vor.

Sowohl 80 pränatal gegenüber TZA als auch 55 gegenüber SSRI exponierte Kinder wurden im Vergleich mit einer Kontrollgruppe bezüglich Intelligenz, Verhalten und Sprachentwicklung untersucht. Es konnten bei den medikamentenexponierten Kindern gegenüber der Kontrollgruppe keinerlei Auffälligkeiten festgestellt werden (Nulman et al.1997).

Unter Berücksichtigung der aufgeführten Erkenntnisse zum Krankheitsverlauf und zur Toxizität von Antidepressiva ist Frauen mit schwerem Krankheitsverlauf oder kürzlichen depressiven Episoden, die unter Medikation unerwartet schwanger werden, nach genauer Information über das toxische Risiko für das Kind und das eigene Erkrankungsrisiko eher anzuraten, ihre bewährte Medikation beizubehalten (Altshuler et al.2001, Hendrick et al. 2002). Soweit vertretbar, kann die Dosierung ggfs. etwas reduziert werden. Besteht eine Medikation mit einem MAO-Hemmer sollte jedoch zum Wechsel auf einen SSRI oder ein TZA geraten werden. Dabei ist unbedingt auf das Einhalten einer Übergangszeit zu achten (Gefahr eines zentralen Serotoninsyndroms), die in Abhängigkeit vom gegebenen Substanztyp individuell festzulegen ist (Benkert, Hippius 2007)! Eine derartige Medikationsumstellung sollte durch einen pharmakologisch erfahrenenen Psychiater erfolgen.

Einer Frau, die geplant schwanger werden möchte, kann in Abhängigkeit vom bisherigen Krankheitsverlauf –sollte dieser relativ gutartig gewesen sein- zurückhaltend auch zum intermittierenden Aussetzen der Medikation geraten werden. Es ist dabei zu bedenken, dass bei dieser Entscheidung evtl. auch ein längerer Zeitraum bis zur Konzeption überbrückt werden muss. Diese Empfehlung kann dann gegeben werden, wenn die betreffende Frau mindestens 6 Monate in Remission einer depressiven Erkrankung ist, die sich bislang lediglich einmalig mit eher mildem Verlauf manifestierte. Sollte es im Vorfeld einer geplanten Schwangerschaft zu mehreren schweren depressiven Episoden gekommen sein, ist vom Absetzen der Medikation abzuraten. Prinzipiell wird im Falle es Absetzens unbedingt eine begleitende Psychotherapie empfohlen (Altshuler et al. 2001). Diese hat neben der therapeutischen Unterstützung der Schwangeren den Vorteil eines engen therapeutischen Kontaktes, der ein frühzeitiges Erkennen sich entwickelnder Stimmungsverschlechterungen ermöglicht. Einer Schwangeren, die unter der Schwangerschaft an einer schweren, medikamentös behandlungsbedürftigen Depression ohne psychotische Symptome erkrankt, ist eine Medikation gemäß Tabelle 3 im Anhang zu empfehlen. Sollte später Stillen gewünscht sein, wurde bisher in der deutschsprachigen Literatur eher zu einem TZA geraten (Schaefer, Spielmann 2001), da diese Substanzgruppe nur marginal in die Muttermilch übergeht (Yoshida et al. 1997). Ist aufgrund der anticholinergen Nebenwirkungen bei der Mutter der Wechsel auf ein SSRI gewünscht, sind Sertralin, Paroxetin, ggfs. auch Fluvoxamin, zu bevorzugen. Während in der amerikanischen Literatur Fluoxetin als mögliche Medikation aufgeführt wird, gilt diese Substanz in der einschlägigen deutschen Literatur als kontraindiziert (Schaefer, Spielmann 2001), da Fluoxetin deutlich messbar in die Muttermilch übergeht (Yoshida et al. 1996, Taddio et al. 1996). Sowohl unter Einnahme von Sertralin, als auch von Paroxetin waren im Serum gestillter Kinder nur sehr geringe Spuren der betreffenden Substanzen messbar, wobei die Kinder klinisch unauffällig waren (Stowe et al. 1997, Misri et al. 2000, Begg et al. 1999).

Wegen des Risikos eines schweren Verlaufes einer postpartalen Depression mit Suizidalität der Mutter bis hin zur Möglichkeit der Kindestötung oder des erweiterten Suizides, verpflichtet diese Krankheitssituation den Behandelnden zu größter Aufmerksamkeit und erfordert neben dem Angebot einer medikamentösen Therapie die Einbeziehung aller verfügbaren psychosozialen Hilfsangebote für die Mutter bzw. Eltern.

Allgemein wird die postpartale Phase als Zeitspanne mit hohem Risiko für die Erkrankung an einer depressiven Störung betrachtet. Dennoch hat sich bisher nicht konsistent nachweisen lassen, dass in der Zeitspanne nach der Geburt gegenüber anderen Phasen im weiblichen reproduktiven Leben Depressionen häufiger sind. Einige Studien konnten im Rahmen von Nachuntersuchungen einen Anstieg an psychiatrischen Störungen in der Post partum-Periode nachweisen, andere, jüngere Studien mit größeren Probandinnen-Gruppen haben sogar ein niedrigeres Auftreten in der Post partum-Periode gezeigt im Vergleich zu dem letzten Schwangerschaftsdrittel (Eberhard-Gran et al. 2004).

Die reproduktive Phase im Leben der Frau ist wie keine andere Phase verbunden mit massiven hormonellen Umstellungen bei gleichzeitig psychologisch stressvollen Aufgaben. Betrachtet man die Post partum-Phase, unterscheidet sie sich nicht hinsichtlich einer höheren Prävalenz an Depressionen gegenüber der Schwangerschaft oder dem ersten Jahr post partum. Dennoch lässt sich ein erhöhtes Depressionsrisiko während der gesamten reproduktiven Phase nicht bestreiten. Die höhere Vulnerabilität für Depressionen während Schwangerschaft und Stillzeit hängt auch mit den biologischen Veränderungen zusammen. Die postpartale Depression hat gravierende Folgen für die Mutter-Kind-Beziehung und für die Familie. Es kommt dabei zu sowohl negativen Mutter-Kind-Interaktionen und negativer Wahrnehmung des kindlichen Verhaltens. Kindliche kognitive und emotionale Entwicklungsverzögerungen werden gehäuft beobachtet, und für die Partnerschaft ist dies mit mehr Ehestress und häufigeren Trennungen und Scheidungen verbunden (Boyce 1994, Campbell et al. 1995, Murray 1992). In der Untersuchung von Seimyr et al. (2004) zeigte sich, dass die Partner depressiv erkrankter Frauen kein stärkeres Engagement in der Pflege des Kindes zeigten und brachten sich sowohl in die Pflege, als generell in familiäre Aufgaben nicht stärker ein als andere Väter.

 

Prämenstruelle Störungen

Die Zahlen zu prämenstruellen Beschwerden schwanken stark. So wird einerseits angegeben, dass 50 % aller Frauen prämenstruell unter Veränderungen leiden und dass 75 % aller Frauen vor der Menstruation körperliche oder psychische Veränderungen beobachten. Ein sogenanntes „prämenstruelles Syndrom“ (PMS) mit den Symptomen Reizbarkeit, Stimmungslabilität und verschiedenartige körperliche Symptome wird bei 20 bis 50 % aller Frauen festgestellt. Unter Anwendung der Kriterien nach DSM-IV zur prämenstruellen dysphorischen Störung (PMDS) betrifft dies nur noch 3 bis 8 % aller Frauen. In einer Untersuchung von Rohde und Klemme 2002 konnte bestätigt werden, dass etwa dreiviertel aller Frauen prämenstruelle Befindlichkeitsänderungen beschreiben, aber nur 3 bis 4 % die Symptomkriterien einer prämenstruellen dysphorischen Störung erfüllen. Bei den leichten prämenstruellen Befindlichkeitsveränderungen ohne Krankheitswert kann man von einer physiologischen Folge der hormonellen Zyklusveränderungen ausgehen. Bei der ausgeprägten Symptomatik ist eine multifaktorielle Genese anzunehmen mit Beteiligung psychoendokrinologischer, psychosozialer, biologischer und genetischer Faktoren sowie der Persönlichkeit. Wesentliche Relevanz wird dem cerebralen Neurotransmittersystem zugeschrieben, insbesondere dem Serotonin-System bei individueller Vulnerabilität. Dazu gehören affektive Erkrankungen in der eigenen Vorgeschichte oder in der Familie. Die Symptomatik lässt sich in einem Kontinuum wie in Abbildung 3 darstellen. Zur Ausprägung einer prämenstruellen dysphorischen Störung gehören spezielle Symptomkonstellationen entsprechend den Kriterien nach DSM IV. Dabei sollten während der meisten Menstruationszyklen des vergangenen Jahres fünf oder mehr der folgenden Symptome während der letzten Woche der Lutealphase bestanden haben und mindestens eines der Symptome 1 bis 4 aus Tabelle 4. Zur Ursachenzuschreibung ist kritisch anzumerken, dass die Forschungsmöglichkeiten über die Vernetzung von Hormonen und Neurotransmittern mit psychischen Faktoren immer noch begrenzt sind und Serumparameter wenig geeignet sind, um auto- und parakrine Interaktionen zu erfassen, zumal im Gehirn. Beckermann (2000) kommentierte dazu kritisch, es müsse berücksichtigt werden, dass die verschiedenen Symptome des prämenstruellen Syndroms heterogene psychoendokrinologische Hintergründe haben können. Weder ist davon auszugehen, dass bei derselben Frau jeder Zyklus gleich ist, noch sind die endokrinologischen und psychologischen Veränderungen sowie ihre Interaktionen im Verlauf von Zyklen bei Frauen mit Beschwerden bekannt. Dadurch ist die Definition einer Kontrollgruppe problematisch. Zu fordern wäre außerdem eine Kontrollgruppe ohne Zyklus, z.B. Männer und postmenopausale Frauen, damit auch die kulturhistorisch bedingte Tradition der Zykluszuschreibungen analysiert werden kann. Für die Praxis stehen sehr wenig wissenschaftlich haltbare Kenntnisse über das PMS zur Verfügung. Bei Frauen mit schwerer menstrueller Symptomatik und deutlicher psychiatrischer Morbidität hat sich ein Behandlungsvorteil der Serotonin-Reuptake-Inhibitoren gegenüber Placebo und gegenüber anderen Antidepressiva ergeben (Yonkers et al. 1997). Aus den Behandlungsempfehlungen lässt sich kondensieren, dass bei Patientinnen mit einer ausgeprägten prämenstruellen Symptomatik die Führung eines Zyklustagebuches sinnvoll ist. Zum einen lässt sich damit die Diagnose untermauern, aber auch eine andere psychische Störung mit prämenopausaler Verschlechterung differenzieren. Außerdem ist es subjektiv für die Frauen hilfreich, Bezüge ihres affektiven Erlebens zu alltäglichen Belastungen herzustellen. Daraus kann sich ein Ansatz zu Verhaltensänderungen und der Arbeit an Coping-Strategien ableiten lassen. Bei einem ausgeprägten Leidensdruck kann eine Medikation sofort beginnen. Für die Bewertung des Therapieerfolges ist dann ebenfalls ein Zyklustagebuch empfehlenswert. Entsprechend den heute gültigen ätiologischen Erkenntnissen ergeben sich drei Interventionsebenen, diese sind 1. die zentrale Modulation der Neurotransmitteraktivität, 2. die Unterdrückung der Ovulation und 3. die Beeinflussung des Verhaltens und externaler Faktoren, sinnvollerweise sollten diese unter Berücksichtigung des Leidendruckes und der Wünsche der Patientin nach einem Stufenkonzept zum Einsatz kommen (Tschudin, Bitzer 2001).

Die adäquate Diagnostik und ein entsprechender Behandlungsbeginn sind in der gynäkologischen Praxis nicht in allen Fällen gewährleistet. Dazu trägt sicher mit bei, dass in der ICD-10-Klassifikation entsprechende Diagnosekriterien nicht verankert sind. In der derzeitigen Klassifikation wird die prämenstruelle dysphorische Störung nicht als eine Subform der Depression, sondern als ein eigenständiges affektives Syndrom mit im Vordergrund stehender Reizbarkeit gesehen. Dafür spricht unter Umständen, dass die eingesetzten Antidepressiva vom SSRI-Typ in den meisten Fällen direkt wirken ohne die sonst bei Depression zu beobachtende Latenzzeit von 2 bis 3 Wochen. Wünschenswert wäre noch, dass die Frage nach menstruellen Befindlichkeitsveränderungen als Routinefrage in die gynäkologische Anamnese, aber auch im therapeutischen Erstgespräch dazu gehört, um damit eine gezielte Behandlung nicht weiter zu verzögern (Neises 2003).

 

Depressive Erkrankungen im Klimakterium

Das mittlere Alter der Menopause liegt bei 51 Jahren und der Zeitraum der Perimenopause, ca. 5 bis 7 Jahre, umfasst die Zeitspanne bis zum vollständigen Sistieren der Ovolation. In verschiedenen Studien wurde kein erhöhtes Risiko für das Einsetzen einer major-depression im Zusammenhang mit der Perimenopause festgestellt, allerdings besteht ein erhöhtes Risiko für ein Wiederauftreten bei Frauen, die in der Anamnese affektive Störungen aufweisen. In einer Verlaufsuntersuchung an über 2000 Frauen fand sich jedoch für den Übergang in die Postmenopause ein signifikanter Anstieg an depressiven Symptomen (Maartens et al. 2002). Eine Depression in der Perimenopause ist assoziiert mit den folgenden Risikofaktoren: einer Vorgeschichte an depressiven Störungen, einer prämenstruellen dysphorischen Störung, einem schlechten Gesundheitszustand allgemein und Stressfaktoren im sozialen Umfeld neben den hormonellen Veränderungen. Die Manifestationsmöglichkeiten klimakterischer Begleiterscheinungen sind vielfältig, sie betreffen neben den körperlichen Veränderungen auch Veränderungen der vegetativen Reaktionslage und der Schlaf-Wach-Regulation und darüber hinaus auch die vitale Befindlichkeit. Veränderungen des Antriebs sind erkennbar als Modifikation der Fähigkeit, Entscheidungen zu fällen, z.B. im Sinne einer mangelnden Initiative und auch Veränderungen der Psychomotorik im Sinne der Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit als auch Veränderungen der Denk- und Sprachaktivität, z.B. Vergesslichkeit oder Konzentrationsstörungen. Häufig treten auch Veränderungen des Trieblebens im Sinne einer Libidoabnahme auf. Die Veränderungen in der emotionalen Befindlichkeit äußern sich im Stimmungsbereich, unter Umständen mit erheblichen Schwankungen mit Nervosität, Reizbarkeit und ängstlich depressiver Stimmungslage, im affektiven Ansprechen, z.B. Affektlabilität mit Irritabilität und weinerlicher Verletzlichkeit und chronischer Überempfindlichkeit, darüber hinaus in der emotionalen Resonanz und im Selbstwerterleben, mit Gefühlen von Hilflosigkeit und Sinnlosigkeit.

Das krisenhafte Erleben des Klimakteriums lässt sich auf der psychosomatischen Ebene verstehen als Dekompensation bislang adaptiver Abwehrmechanismen in Abhängigkeit von unter Umständen traumatisierenden Früherfahrungen und der Persönlichkeit. Dabei kann es zu einer reaktiven Aktualisierung bisher unbewältigter Selbstwert-, Beziehungs- und Triebkonflikte kommen. Auf der soziokulturellen Ebene lässt sich die Menopause verstehen als eine Phase mit multiplen Verlusterlebnissen, wie Verlust der Fertilität, einer Einbuße der sexuellen Attraktivität, Selbständigkeit der Kinder, Krankheit und Tod der Eltern, unter Umständen geringe Verfügbarkeit des Partners und überholte berufliche Qualifikationen. Diese Verluste führen zu einem Prestigeverlust, der in eine Selbstwertkrise münden kann. Dieses Verlusterlebnis kann verstärkt werden durch Rollenklischees und Werthaltungen, die insbesondere auch in unserer Gesellschaft verbunden sind mit fehlenden kulturtypischen Bewältigungsangeboten im Sinne der Verarbeitung. In dieser Reifungskrise ist nach der Erschütterung der körperlichen, psychischen und sozialen Integrität ein Aufbruch im Sinne eines Neubeginns und eine Umorganisation der Identität notwendig. Das dann Sinnhaftigkeit auf einem reiferen Niveau wieder gefunden wird. Wenn dies nicht gelingt, ist die Folge psychosomatische oder psychiatrische Erkrankung (Abb. 4).

Die Behandlung der depressiven Symptome und Störungen in der Menopause fokussiert auf drei Strategien. Dazu gehören antidepressive Therapien, Psychotherapie und Hormonersatztherapie (HRT), diese Zielen auf estrogenreduzierte somatische Symptome aufgrund des Östrogenmangels und auf depressive Symptome bei menopausalen Frauen. In einer randomisierten Studie mit 50 perimenopausalen Frauen mit leichter bis schwerer Depression fand sich eine signifikant höhere Rate an Remissionen unter den Frauen, die HRT erhielten im Vergleich zu Placebo (80 % versus 20 %) (Soares et al. 2001). HRT können die Effekte von einer antidepressiven Medikation in peri- oder postmenopausalen Frauen steigern. In einer Studie an älteren Frauen mit depressiver Störung, die Fluoxetin erhielten, zeigte sich eine signifikante Interaktion mit HRT und ein Effekt auf die Behandlungseffekt wurde nachgewiesen (Schneider et al. 1997). verbesserten sich. Ähnlich zeigte sich in einer offenen Studie mit peri- und postmenopausalen Frauen, die mit Citalopram behandelt wurden, entweder alleine oder in Kombination mit HRT, dass die Remissionsraten und Kombinationstherapie, verglichen mit der Medikation Citalopram, alleine deutlich höher waren (84,6 % versus 59 %) (Soares et al. 2003). Außerdem verbesserten sich Ängste und somatische Beschwerden deutlich. Ähnliche Verbesserungen der Behandlungseffekte für die Lebensqualität global ergaben sich für die Kombination von HRT mit weiteren Antidepressiva, dies galt für Sertralin. Die Diskussion darüber, inwieweit Östrogene einen augmentativen Effekt auf eine antidepressive Therapie haben, ist allerdings noch nicht abgeschlossen. Anhand der bisher vorliegenden Studienergebnisse ist kritisch zu kommentieren, dass Frauen aus unterschiedlichen Altersspannen eingeschlossen wurden, unterschiedliche Östrogene eingesetzt wurden und schließlich Frauen mit einem breiten Spektrum von Stimmungsbeeinträchtigungen bei psychiatrischer Komorbidität eingeschlossen wurden. Darüber hinaus ist der Einsatz von HRT generell, und insbesondere bei einem Einsatz der über 5 Jahre hinausgeht, Gegenstand sehr kontrovers geführter Diskussionen.

Hitzewallungen, sind ein häufiges Symptom während der Menopause und betreffen bis zu 75 % aller Frauen. Antidepressiva können einen günstigen Effekt auf Hitzewallungen haben und dies kann hilfreich für Frauen sein, bei denen eine Hormontherapie kontraindiziert ist. Von den untersuchten Antidepressiva zeigten Venlafaxin und Paroxetin einen günstigen Einfluss auf Hitzewallungen im Sinne einer reduzierten Häufigkeit in 67 % und einer geringeren Schwere in 75 %. Darüber hinaus zeigte sich ein günstiger Einfluss auf depressive Verstimmungen, Schlafstörungen, Ängste und die Lebensqualität insgesamt wurde deutlich verbessert (Stearns et al. 2000). Antidepressiva können auf dem Hintergrund dieser Erfahrungen eine nützliche Alternative in der Behandlung von Hitzewallungen bedeuten, wenn eine Hormontherapie entweder kontraindiziert oder für die Frau unakzeptabel ist. 

 

Literatur

  

Altshuler LL, Cohen L, Szuba MP, Burt VK, Gitlin M, Mintz J. Pharmacologic management of psychiatric illness during pregnancy: dilemmas and guidelines. Am J Psychiatry 1996; 153: 592-606

 

Altshuler LL, Cohen L, Moline ML et al.. Treatment of depression in women: A summary of the expert consensus guidelines. J Psych Prac 2001; 7 (3): 185-208

 

Beckermann J. Gynäkologische Endokrinologie in: Neises M, Ditz S (Hrsg.). Psychosomatische Grundversorgung in der Frauenheilkunde. Thieme Stuttgart 2000: 85-103

 

Begg EJ, Duffull SB, Saunders DA et al.. Paroxetine in human milk. Clin Pharmacol 1999; 48: 142-47

 

Benkert O, Hippius H. Kompendium der psychiatrischen Pharmakotherapie

Springer, Berlin 2007: 9-17

 

Birmaher B, Ryan ND, Williamson DE et al. Childhood and adolescent depression: a review of the past 10 years. Part I.

J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1996; 35: 1427-1439

 

Boyce P. in: Cox J, Holden J (Hrsg.) Perinatal Psychiatry: use and misuse of the Edinburgh Postnatal Depression Scale. Gaskell, London 1994

 

Bromiker P, Kaplan M. Apparent intrauterine fetal withdrawal from clomipramine hydrochloride. JAMA 1994; 272: 172-23

 

Bühler KE, Eitel I. Biografie und Persönlichkeit bei Depressiven, sonstigen psychiatrischen Patienten und nicht-klinischen Probanden.

Nervenheilkunde 2007; 26: 301 - 308

 

Campbell S, Cohn J, Meyers T. Depression in first-time mothers: Mother-infant interactions, and depression chronicity. Developmental Psychology 1995; 31: 349 – 357

 

Chambers CD, Johnson KA, Dick LM, Felix RJ, Jones KL. Birthoutcomes in pregnant women taking fluoxetine. N Engl J Med 1996; 335: 1010-5

 

Cohen LS, Heller VL, Bailey JW, Grush L, Ablon JS, Bouffard SM. Birthoutcomes following prenatal exposure to fluoxetine. Biol Psychiatry 2000; 48: 996-1000

 

 

Cohen LS, Altshuler LL, Stowe ZN, Faraone SV. Reintroduction of antidepressant therapy across pregnancy in women who previously discontinued treatment. Psychother Psychosom 2004; 73 (4): 255-258

 

 

Cohen LS, Altshuler LL, Harlow BL et al.. Relapse of major depression during pregnancy in women who maintain or discontinue antidepressat treatment. Obstet Gynecol Surv 2006; 61 (6): 368-370

 

 

Dennis CL, Janssen PA, Singer J. Identifying women at-risk for postpartum depression in the immediate postpartum period. Acta Psychiatr Scand 2004; 110: 338 – 346

 

Eberhard-Gran M, Tambs K, Opjordsmoen S, Skrondal A, Eskild A. Depression during pregnancy and after delivery: A repeated measurement study.

  1. Psychsom Obstet Gynecol 2004; 25: 15-21

 

 

Ericson A, Källén B, Wiholm BE. Delivery outcome after the use of antidepressants in early pregnancy. Eur J Clin Pharmacol 1999; 55: 503-508

 

 

Heinonen OP, Slone D, Dick LM, Felix RJ, Shapiro S. Birth defects and drugs in pregnancy. Littleton / USA: Publishing Sciences Group 1977

 

 

Hendrick V, Altshuler LL. Management of major depression during pregnancy. Am J Psychiatry 2002; 159 (10): 1667-1673)

 

Kapfhammer HP. Depression in der Schwangerschaft. Klinisches Problem und Behandlungsmöglichkeiten. gynäkol prax. 2000; 24: 123-126

 

Kennedy DS, Evans N, Wang I, Webster WS. Fetal abnormalities associated with high-dose trancylpromine in two consecutive pregnancies (abstract). Teratology 2000; 61:441

 

Kessler RC, Berglund P, Demler O, Walters EE. Lifetime prevalance and age-onset distributions of DSM-IV disorders in the national comorbidity survey replication.

Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 593 – 602

 

Kluitmann A. Kritische Anmerkungen zur herkömmlichen Psychosomatik in der Gynäkologie. in: Schulze Ch (Hrsg.) Gynäkopsychologie.

DGVT-Verlag, Tübingen 1990: 29 - 36

 

Kolip P. Ein denkwürdiger Wandel – zur gesundheitlichen Lage im Jugendalter. Zeitschr. Frauenforschung 1994; 12: 39 - 46

 

Laux G. Diagnostik und Therapie depressiver Störungen in der Allgmeinpraxis.

MMW Fortschr Med 2005; 147: 66 - 68

Llewellyn AM, Stowe ZN, Nemeroff CB. Depression during pregnancy and the puerperium. J Clin Psychiat 1997; 58: 26 - 32

 

Maartens L, Knottnerus J, Pop V. Menopausal transition and increased depressive symptomatology. A community based prospective study. Maturitas 2002; 42: 195

 

Marneros A. Das neue Handbuch der bipolaren und depressiven Erkrankungen.

Thieme, Stuttgart 2004)

 

McElhatton PR, Garbis HM, Eléfant E, Vial T, Bellemin B, Serafini MA, Arnon J, Rodriguez-Pinilla E, Schaefer C, Pexieder T, Merlob P, Dal Verme S. The outcome of pregnancy in 689 women exposed to therapeutic doses of antidepressants: a collaborative study of the European Network of Teratology Information Services (ENTIS). Reprod Toxicol 1996; 10: 285-294

 

Mental Health: New understanding, new hope. In: The World Health Report 2001. World Health Organisation 2001, Geneva

 

Misri S, Kim J, Riggs KW, Kostaras X. Paroxetine levels in postpartum depressed women, breast milk, and infant serum. J Clin Psychiatry 2000; 61: 828-32

 

Molinski H. Masked depressions in obstetrics and gynecology.

Psychother Psychosom 1979; 31: 283 – 287

 

Morse CA, Buist A, Durkin S. First-time parenthood: influences on pre- and postnatal adjustment in fathers and mothers. J Psychosom Obstet Gynecol 2000; 21: 109 - 120

 

Murray L. The impact of postnatal depression on child development. J Child Psychology Psychiat 1992 ; 33 : 543 - 561

 

Neises M: Psychosomatische Frauenheilkunde. Psychotherapeut 2003; 48: 311-320

 

Nulman I, Rovet J, Stewart DE, Wolpin J, Gardner HA, Theis JGW, Kulin N, Koren G. Neurodevelopment of children exposed in utero to anti-depressant drugs. N Engl J Med 1997; 336: 258-62

 

Rohde A, Klemme A: Die prämenstruelle dysphorische Störung als schwerste Form des prämenstruellen Syndroms. Geburtsh Frauenheilk 2002; 62 (Suppl. 1): 17-25

 

Rudolf S, Bermejo I, Schweiger U, Hohagen F, Härter M: Diagnostik depressiver Störungen.

Deutsch Ärztebl 2006; 103: B1503-1510

 

Schaefer C, Spielmann H. Arzneiverordnung in Schwangerschaft und Stillzeit. Elsevier 2001; 336-340

 

Schneider L, Small G, Hamilton S, Bystritsky A, Nemeroff C, Meyers B: Estrogen replacement and response to fluoxetine in a multicenter geriatric depression trial. Fluoxetine Collaborative Study Group. Am J Geriatr Psychiatry 1997; 5: 97-106

 

Seimyr L, Edhborg M, Lundh W, Sjögren B: In the shadow of maternal depressed mood: Experiences of parenthood during the first year after childbirth

J Psychosom Obstet Gynecol 2004; 25: 23-34

 

Soares C, Almeida O, Joffe H, Cohen L: Efficacy of estradiol for the treatment of depressive disorders in perimenopausal woman: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 529-534

 

Soares C, Poitras J, Prouty J, Alexander A, Shifren J, Cohen L: Efficacy of citalopram as a monotherapy or as an adjunctive treatment to estrogen therapy for perimenopausal and postmenopausal women with depression and vasomotor symptoms. J Clin Psychiatry 2003; 64: 473-479

 

Soeder U, Neumer F, Rose U, Türke V, Becker ES, Margraf J. Zum Behandlungsbedarf bei psychischen Störungen junger Frauen. In: Riecher-Roessler A, Rohde A (Hrsg.) Psychische Erkrankungen bei Frauen. Für eine geschlechtersensible Psychiatrie und Psychotherapie. Karger, Freiburg 2001: 253-266

 

Spinelli NG: Interpersonal Psychotherapy for depressed antepartum women. A Pilot-Study. Am J Psychiat 1997; 154: 1028-1030

 

Stearns V, Isaacs C, Rowland J, Crawford J, Ellis M, Kramer R: A pilot trial assessing the efficacy of paroxetine hydrochloride (Paxil) in controlling hot flashes in breast cancer survivors. Ann Oncol 2000; 11: 17-22

 

Steiner M, Dunn E, Born L. Hormones and mood: from menarche to menopause and beyond. J Affect Disord 2001; 74: 67 - 83

 

Stowe ZN, Owens MJ, Landry JC, Kilts CD, Ely T, Llewellyn A, Nemeroff CB. Sertraline and desmethylsertraline in human breast milk and nursing infants. Am J Psych 1997; 154: 1255-1260

 

Taddio A, Ito S, Koren G. Excretion of fluoxetine and its metabolite norfluoxetine in human breast milk. J Clin Pharmacol 1996; 36: 42-47

 

Tschudin S, Bitzer J: Prämenstruelles dysphorisches Syndrom in: Riecher, Rössler A, Rohde A (Hrsg.). Psychische Erkrankungen bei Frauen. Für eine geschlechtersensible Psychiatrie und Psychotherapie. Karge, Basel. 2001: 1-14

 

Wittchen HU, Pittrow D: Prevalence: recognition and management of depression in primary care in Germany: the Depression 2000 study.

Hum Psychopharmacol 2002; 17 (Suppl 1): 1-11

 

Yonkers KA, Halbreich U, Freeman E, Brown C, Endicott J, Frank E, Parry B, Pearlstein T, Severino S, Stout A, Stone A, Harrison W: Symptomatic emprovement of premenstrual dysphoric disorder with Seratralin treatment. J Am Med Assoc 1997; 278: 983-988

 

Yoshida K, Kumar R. Breastfeeding and psychotropic drugs. Intern Review of Psychiatry 1996; 8:117-124

 

Yoshida K, Smith B, Craggs M, Kumar RC. Fluoxetine in breast milk and developmental outcome of breast-fed infants. Br J Psychiatry 1998; 172: 175-179

 

 

Yoshida K, Smith B, Craggs M, Kumar RC. Investigation of pharmacokinetics and of possible adverse effects in infants exposed to tricyclic antidepressants in breast milk. J Affect Disord 1997; 43: 225-37

 

Tab. 1: Hauptsymptome und Zusatzsymptome der depressiven Störung

Tab. 2: Geschlechtsspezifische Unterschiede psychischer Störungen

Tabelle 3: Antidepressive Psychopharmakatherapie während der Schwangerschaft (nach Kapfhammer 2000)

(Eine Abschätzung der therapeutischen Wirksamkeit ist erst nach 2-3 Wochen möglich

  • Beginn jeweils mit der Dosierung von 25 mg, Überprüfen der Verträglichkeit über einige Tage, dann schrittweise Höherdosierung
  • Beginn mit der Dosierung von 20 mg bzw. 50 mg (Sertralin)
  • Eine Lithiumspiegel zwischen 0,6 und 0,8 mmol/l ist anzustreben (beachte hierbei das größere Verteilungsvolumen in der Schwangerschaft)

 

Tab. 4: Kriterien der prämenstruellen dysphorischen Störung nach DSM-IV

 

  1. Deutliche depressive Stimmung, Hoffnungslosigkeit oder selbst herabsetzende Gedanken,
  2. deutliche Angst, Spannung, Gefühle, gereizt oder gespannt zu sein,
  3. deutliche Affektlabilität, z.B. sich plötzlich traurig fühlen, weinen oder gesteigerte Empfindlichkeit gegenüber Zurückweisungen,
  4. andauernde oder deutliche Wut oder Reizbarkeit oder vermehrte zwischenmenschliche Konflikte,
  5. abnehmendes Interesse an üblichen Aktivitäten, z.B. Arbeit, Schule, Freunde, Hobbys,
  6. subjektives Gefühl von Konzentrationsschwierigkeiten,
  7. Lethargie, leichte Ermüdbarkeit oder deutlicher Energieverlust,
  8. deutliche Veränderungen des Appetits, Essen über den Hunger oder ein Verlangen nach bestimmten Lebensmitteln, z.B. Kohlehydrat Craving,
  9. Hypersomnie oder Insomnie,
  10. subjektives Gefühl des Überwältigtseins oder außer Kontrolle zu geraten,
  1. andere körperliche Symptome wie Brustempfindlichkeit oder Schwellungen, Kopfschmerzen, Gelenk- oder Muskelschmerzen oder sich „aufgedunsen fühlen“, Gewichtszunahme.

Abb.1: Modellvorstellungen zur Ätiopathogenese der Depression

Abb. 2: Der Schwangerschaftskonflikt und seine vielfältigen Einflussmöglichkeiten

 

Abb.3: Kontinuum „prämenstrueller Befindlichkeitsänderung“ bis „Prämenstruelle Dysphorische Störung“ (nach Rohde, Klemme 2002)

 

Abb. 4: Psychodynamisches Modell zur Entstehung psychosomatischer, psychiatrischer Erkrankungen im Klimakterium (nach Ditz 2001)